Actualmente, uno de los tres pilares del tratamiento de la fibrilación auricular es el manejo de factores de riesgo modificables. Dentro de este grupo existen los tradicionales (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión arterial, obesidad, apneas obstructivas del sueño y enfermedad valvular) y otros nuevos (o recientemente descritos), llamados factores de riesgo sociales, que incluyen ingesta de alcohol, cafeína o chocolate, tabaquismo, uso de cannabis y contaminación del aire, entre otros. Sin embargo, estos factores de riesgo también tienen impacto en otras arritmias, como las ventriculares.
La fibrilación auricular es una enfermedad progresiva y su prevalencia se triplicó en los últimos 30 años. Múltiples factores de riesgo, como hipertensión arterial, diabetes, apnea obstructiva del sueño u obesidad influyen en su evolución. La obesidad está asociada con progresión de la fibrilación auricular y la disminución del peso corporal parece ser beneficiosa en la regresión de la arritmia o la disminución en su progresión.
Estudios retrospectivos y observacionales demostraron mayor recurrencia de fibrilación auricular luego de su ablación en pacientes con obesidad y también se observó reducción o regresión del patrón de la arritmia, directamente relacionada con mayor reducción del peso corporal. Sin embargo, faltaban datos de estudios aleatorizados al respecto.
SORT-AF (Supervised Obesity Reduction Trial for AF Ablation Patients) fue el primer estudio aleatorizado multicéntrico que evaluó de forma aleatoria 1:1 y de forma prospectiva a pacientes con obesidad con fibrilación auricular sintomática e índice de masa corporal entre 30 y 40 kg/m2 (edad media: 60 ± 10 años; 38% de sexo femenino y 57% con fibrilación auricular persistente) a reducción de peso corporal (grupo 1: n: 67 pacientes) frente a tratamiento convencional (grupo 2: n: 66 pacientes) a los que se les realizó cribado de apnea obstructiva del sueño.
El objetivo de este trabajo es resumir aquellos factores de riesgo sociales que están relacionados con la fibrilación auricular, ya que su identificación temprana podría prevenir o disminuir la gravedad de esta arritmia.
Existe una fuerte asociación entre la ingesta de alcohol y la incidencia de fibrilación auricular. En 2 de cada 3 pacientes hospitalizados por fibrilación auricular paroxística el factor disparador es el consumo agudo de alcohol. Hay una relación lineal dosis-respuesta entre la cantidad de ingesta crónica de alcohol y el riesgo de fibrilación auricular. Además el consumo de alcohol está relacionado con el riesgo de recurrencia y su ingesta en grado moderado a alto es un factor de riesgo independiente para la progresión de la forma paroxística a la persistente o permanente. Por último, existe evidencia de que los resultados de la ablación de la arritmia mejoran luego de la abstinencia de alcohol.
Hay una relación teórica entre la cafeína y su propiedad arritmogénica; sin embargo, hasta el momento no hay evidencia de que su ingesta en dosis estándar pueda provocar fibrilación auricular. Un metanálisis concluyó que la cafeína tiene un efecto protector contra las arritmias. Asimismo, un estudio prospectivo observó menor riesgo de fibrilación auricular entre aquellos que consumían 1 a 3 tazas de café por día. Finalmente, se ha sugerido que la cafeína podría favorecer la conversión de fibrilación auricular en ritmo sinusal.
El estudio Rotterdam demostró que los fumadores activos y exfumadores tienen un riesgo aumentado de fibrilación auricular comparados con aquellos que nunca fumaron y la incidencia de la arritmia estuvo directamente relacionada con los años de exposición y el número de cigarrillos. En el estudio ARIC se observó una menor incidencia de fibrilación auricular en los exfumadores frente a los fumadores activos.
La exposición temprana al humo de cigarrillo de forma pasiva durante el desarrollo gestacional y la niñez podría aumentar el riesgo de fibrilación auricular a futuro. Finalmente, el riesgo de recurrencia a un año poscardioversión y posablación es significativamente superior en los pacientes fumadores.
La ingesta de chocolate ha sido asociada de manera inconsistente con el riesgo de fibrilación auricular. Algunos estudios observaron una menor incidencia con mayores niveles de consumo, mientras que otras investigaciones no mostraron una asociación significativa.
La marihuana tiene efectos electrofisiológicos en el corazón. Diferentes autores evidenciaron una disminución de la amplitud de las ondas P en voluntarios que fumaban marihuana, sugiriendo una anormalidad auricular eléctrica (remodelación) y una reducción significativa en el tiempo de conducción sinoauricular, el intervalo A-H y los periodos refractarios del nódulo auriculoventricular. Finalmente, los cannabinoides sintéticos también se asociaron con fibrilación auricular y su efecto parece ser más potente.
Una investigación demostró asociaciones entre los niveles ambientales de las partículas finas (con un diámetro menor o igual a 2,5 micrones) y cambios en la morfología de la onda P y la duración del intervalo PR. Otro estudio encontró una asociación estadísticamente significativa entre niveles ambientales de partículas finas y episodios de fibrilación auricular en población mayor de 70 años. A pesar de esto, la evidencia todavía es limitada.
La literatura muestra resultados inconsistentes acerca de la relación entre la vitamina D y el riesgo de fibrilación auricular. En el estudio de Framingham los niveles de 25-hidroxivitamina D no se asociaron con el desarrollo de la arritmia. Un gran estudio poblacional determinó que el exceso de vitamina D produce un riesgo independiente significativo de incidencia de fibrilación auricular. Se necesitan investigaciones adicionales para validar estas observaciones.
El nexo estrecho existente entre el aumento del riesgo cardiovascular y las apneas del sueño es bien conocido. Además, el síndrome de apneas del sueño se asocia con peor pronóstico en pacientes con insuficiencia cardiaca con aumento de riesgo de arritmias fatales y hospitalizaciones. Por otro lado, los desfibriladores y resincronizadores disponibles en la actualidad demostraron bajar la mortalidad y las arritmias fatales en pacientes con disfunción ventricular.
Estos dispositivos son capaces de monitorear índices de función respiratoria y cardiaca por largos periodos y algunos de ellos pueden predecir aumento de la congestión para intervenir rápidamente y evitar internaciones.
Sabemos además que los choques de cardiodesfibrilador implantable empeoran el pronóstico, pero al día de hoy existe poca evidencia de predictores de choques en pacientes de prevención primaria, por lo que en este sentido, el estudio de las apneas del sueño puede ser prometedor.
Las apneas/hipopneas del sueño generan un escenario propicio para la generación de arritmias: hipocapnia e hipercapnia, hipoxia, presión intratorácica negativa y alteración del barorreflejo que puede generar disfunción autonómica.
El estudio que comentamos tuvo 2 objetivos principales: 1) evaluar si la gravedad de las apneas del sueño se asocia con intervenciones del desfibrilador por arritmias fatales, y 2) evaluar si un empeoramiento de las apneas del sueño puede actuar de gatillo para la ocurrencia de taquicardia o fibrilación ventricular.
Este estudio de cohorte prospectiva incluyó 46 pacientes consecutivos con los siguientes criterios: edad entre 15 y 85 años, fracción de eyección ventricular izquierda < 35%, miocardiopatía dilatada isquémica y no isquémica, diagnóstico de apnea del sueño (obstructiva, central o mixta con índice de apnea/hipopnea > 5 diagnosticado por polisomnografía), portadores de cardiodesfibrilador implantable en prevención primaria (el dispositivo debía tener monitoreo de congestión y de respiración, se utilizó el Boston Scientific Incepta R que evalúa el patrón respiratorio y detecta apneas cuando la amplitud respiratoria baja 26% por 10 segundos, calcula los eventos por hora y su resultado tiene excelente correlación con la polisomnografía).
Cincuenta y cuatro por ciento de los pacientes tenía un resincronizador más cardiodesfibrilador cardiaco; 38% era de sexo masculino, con edad media de 66 años, fracción de eyección de 27% ± 6%; 32% con enfermedad renal crónica y tenían tratamiento óptimo para insuficiencia cardiaca (81% beta-bloqueantes y 76% inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Trece pacientes (28%) tenían apneas obstructivas, 6 (13%) centrales y 27 (58,7%) mixtas. Con un seguimiento a 18 meses se dividió a la población en: 1) grupo 1: sin intervención del cardiodesfibrilador por taquicardia ventricular/fibrilación ventricular (n = 38) y 2) grupo 2 con intervención del dispositivo, con terapia antitaquicardia o choques (n = 8). Las características demográficas eran similares en ambos grupos, pero el complejo QRS era más angosto en el grupo 2 (p = 0,08).
Cuatro pacientes fallecieron en el seguimiento. En el grupo 2 hubo 21 episodios de arritmias tratadas por el cardiodesfibrilador. En este grupo el índice apnea/hipopnea fue el único predictor asociado al aumento del número de intervenciones del dispositivo (25,4% frente a 15,5; p = 0,014). Asimismo, los pacientes con choque tenían más frecuentemente apnea moderada a grave. Se documentó intervención de 15,4% de los pacientes con apneas obstructivas y en 22% con la forma mixta. (p = 0,42). Las intervenciones de cardiodesfibrilador no fueron precedidas por aumento de la gravedad de la apnea/hipopnea.
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